Эндокринная система

 ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

    1. Гормоны - биологически активные в-ва органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции (эндокринные железы);

Они к поступают в кровь, связываются с рецепторами клеток-мишеней и оказывают 3 вида действия:

 эндокринное действии/телекринное действие (инсулин) – гормоны передают сигнал путем переноса в кровотоке от места синтеза до клеток-мишеней;

 паракринном действии (гормоны ЖКТ) – локальное действие гормонов на клетки-мишени, расположеные в непосредственной близости к секреторным

клеткам;

 аутокринном действии (простагландины) – когда сигнальные вещества продуцируются и утилизируются в самих клетках.

По химическому строению известные гормоны делят на основные классы:

1.1.БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ:

 пептиды(кортикотропин, вазопрессин);

 белки(инсулин, соматотропин(СТГ));

 гликопротеины(тиреотропин, Фолликулостимулирующий гормон);

1.2.СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ:

 производные холестирина(глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, прогестины, кальцитриол);

1.3.ПРОИЗВОДНЫЕ АМК:

 производные тирозина(дофамин, норадреналин, адреналин, трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4));  производные триптофана(серотонин, мелатонин);

 производные гистида(гистамин);

1.4.ПРОИЗВОДНЫЕ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (ЭЙКОЗАНОИДЫ):

 простогландины, тромбоксаны, лейкотриены и др.


2. ФУНКЦИИ ГОРМОНОВ:

–оказывают воздействие на рост, развитие, размножение и половые признаки; –оказывают влияние на способы использования и хранения энергии; –контролируют объем жидкости и уровень солей и сахара (глюкозы) в крови;

3.ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ГОРМОНОВ:

–включает следующие этапы:

3.1.СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ:

–синтез зависит от химической структуры гормона;

–секреция происходит периодически, поэтому концентрация гормона в крови меняется: колебания суточные, ежемесячные, сезонные, связанные с приемом пищи, физической нагрузкой и т.д.;

3.2.ТРАНСПОРТ:

–в крови гормоны циркулируют в нескольких молекулярных формах:

3.2.1.Свободные (активные, но быстро выводятся):

–переносятся гидрофильные, легко растворимые в плазме, белковые гормоны;

–достигают клеток-мишеней без участия каких-либо «переносчиков»;

3.2.2.Связанные с белками (не активны, медленно выводятся):

–циркулируют катехоламины, которые достаточно долгое время должны быть депонированы;

 1.Белки, образуя с гормоном крупномолекулярный комплекс, предотвращают их фильтрацию через капилляры нефрона;

 2.Затрудняя транспорт гормонов через мембрану гепатоцитов, белки в значительной степени ограничивают метаболизм гормонов в печени;

 3.По достижении транспортной формой гормона клетки-мишени белок «освобождает» гормон, и он легко проникает в клетку;

 4.Стероидные и тиреоидные гормоны также гидрофобны. Их транспорт осуществляется белками-переносчиками — как глобулинами, так и альбуминами;

3.3.СВЯЗЫВАНИЕ С РЕЦЕПТОРАМИ:

–в зависимости от расположения рецепторов в клетках-«мишенях» делится на:

3.3.1.Мембранная рецепция:

–с мембранными рецепторами взаимодействуют белковопептидные гормоны, катехоламины и другие нейротрансмиттеры; –выделяют:

 Ионотропные трансмембранные рецепторы: –сочетают св-ва рецептора и ионного канала;

  

 ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ГОРМОНОВ, ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ. СРАВНИТЬ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ РАЗНОЙ ПРИРОДЫ НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ (МЕМБРАННАЯ И ЯДЕРНАЯ РЕЦЕПЦИЯ).

 ГОРМОНЫ:

            

–взаимодействие нейротрансмиттера с этими рецепторами приводит к активации ионного канала в составе рецептора и возникновению лигандиндуцированных ионных токов;

*данный тип рецепторов наиболее задействован в механизмах синаптической передачи, например,N-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов или вегетативных ганглиев*

 Метаботропные трансмембранные рецепторы:

–взаимодействие лигандов индуцирует активацию каскада посредников (вторичных мессенджеров); –к основным группам относятся:

1.Каталитические рецепторы:

–трансмембранные белки, наружная часть которых связывает лиганд, а цитоплазматическая часть – активным центром фермента или связана с моле- кулой фермента;

–например, рецепторы ПНУФ(предсердный натрийуретический пептид ) (рецепторные гуанилат-циклазы), рецепторы инсулина (рецепторные тиро- зинкиназы);

2.Мембранные рецепторы, связанные с G-белками:

–к ним относятся α- и β-адренергические, мускариновые холинергические, серотонинергические, аденозиновые рецепторы и др.;

МЕХАНИЗМ:

1.Связывание регуляторного в-ва с его рецептором активирует G-белок(первичный посредник), а тот, в свою очередь, взаимодействует с какой-либо из систем вторичных посредников (цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат, диацилглицерин, Са2+ и др.), активируя или ингибируя фермент или Ионный канал;

2.Одним из основных путей передачи сигнала, G-белками, является регуляцияя активности аденилатциклазы – фермента, отвечающего за синтез второго посредника – цАМФ;

3.Активация или ингибирование аденилатциклазы приводит соответственно к возрастанию или снижению внутриклеточного содержания цАМФ, что, в свою очередь, влияет на активность цАМФ-зависимых протеинкиназ;

4.Вследствие этого изменяется уровень фосфорилирования различных белков (преимущественно ферментов), обусловли- вающих конечный физиологический ответ клетки;

В функциональном отношении G-белки разделяют на активаторы аденилатциклазы, ингибиторы аденилатциклазы, активаторы фосфолипазы, активаторы ионных каналов (K+, Са+) и др;

Общим свойством систем вторых посредников является многократное усиление сигнала, благодаря чему гормоны оказываются эффективными, находясь в крови в очень низких концентрациях;

3.3.2.Внутриклеточная рецепция:

1.В цитоплазме гормоны связываются с цитозольным рецептором, что необходимо для поступления гормона в ядро;

2.В ядре он образует гормон-рецепторный комплекс с ядерным рецептором;

3.Этот активированный комплекс, в свою очередь, приводит к активации транскрипции матричной РНК и синтеза транспортной РНК и, влияет на синтез белков и ферментов, обеспечивающих клеточный ответ;

3.4.ИНАКТИВАЦИЯ И ВЫВЕДЕНИЕ:

–в печени, почках, легких, мозге существуют ферменты, инактивирующие и расщепляющие белковые гормоны; –часть разрушается в плазме крови;

–внутриклеточная деградация, распад комплекса гормон-рецептор проходит в лизосомах;

1.

–область в промежуточном мозге, включающая в себя большое число групп клеток, регулируют нейроэндокринную деятельность мозга и гомеостаз организма

1.1.ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОТАЛАМУСА:

1.Нейроны гипоталамуса получают информацию от внешней и внутренней среды, передают ее с помощью медиаторов на нейросекреторные пептидергические нейроны;

2.Последние синтезируют и выделяют разнообразные нейрогормоны, поступающие из гипоталамуса в гипофиз и(или), минуя его, в общий кровоток и далее к железам внутренней секреции;

3.В гипоталамусе выделяют 3 основные группы нейросекреторных клеток:

3.1.Нонапептидергические:

–крупноклеточные центры;

–включают крупноклеточное супраоптическое и паравентрикулярное ядра, вырабатывающие нонапептиды: вазопрессин(АДГ) и окситоцин; 3.2.Либерин- и статинергические мелкоклеточные центры:

–вырабатывают главные гипофизотропные гормоны и составляют гипофизотропную зону гипоталамуса;

–аксоны нейросекреторных клеток вырабатывают либерины и статины;

3.3.Моноаминергические центры:

–вырабатывают НА(норадреналин), серотонин, дофамин;

2.ГИПОФИЗ:

–мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного в турецком седле, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен в-в и репродуктивную функцию;

–состоит из 2-ух крупных различных долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза;

2.1.ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ (АДЕНОГИПОФИЗ):

2.1.1.СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН (СТГ):

–анаболический гормон, стимулирующий рост всех тканей за счет увеличения поступления в клетки аминокислот и усиления синтеза белка;

–стимулирует продукцию в печени инсулиноподобного фактора роста (инсулиноподобный фактор роста I, соматомедин), совместно с которым стимулирует рост костной ткани, особенно в юношеской фазе;

–влияниет на углеводный и жировой обмен, протекает в две фазы:

1.Начальная фаза:

–СТГ увеличивает поглощение глюкозы мышцами и жировой тканью;

–СТГ может непосредственно стимулировать секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы;

2.Вторая фаза:

–развивается через несколько минут;

–тормозятся поглощение и утилизация глюкозы, усиливается липолиз, что приводит к освобождению жирных кислот;

–гормон повышает активность α-клеток островков Лангерганса и продукцию глюкагона;

–одновременно активируется инсулиназа печени и усиливается разрушение инсулина;

Регуляция СТГ:

1.Основными регуляторами секреции СТГ являются гипоталамические нейропептиды – соматолиберин, оказывающий стимулирующее действие, и соматостатин, тормозящий секрецию;

2.Продукцию СТГ стимулируют вазопрессин, эндорфин и ТРГ(Тиреотропин-рилизинг-гормон);

3.Тормозное влияние оказывает дофамин;

2.1.2.ПРОЛАКТИН(ЛАКТОТРОПНЫЙ ГОРМОН):

Основным органом-«мишенью» являются молочные железы;

Пролактин совместно с эстрогенами и СТГ стимулирует рост молочных желез и пролиферацию молочных протоков;

         ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ЭНДОКРИННУЮ ФУНКЦИЮ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА, РОЛЬ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ В РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯ-

 ТЕЛЬНОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ.

 ГИПОТАЛАМУС:

              

Данный эффект наиболее выражен во время беременности, в период лактации пролактин стимулирует синтез молока;

–участвует в регуляции полового созревания и овариально-менструального цикла;

–способствует поддержанию секреторной активности желтого тела в яичниках и образованию прогестерона; –принимает участие в регуляции водно-солевого обмена, повышая реабсорбцию Na, Cl и H2O в почках; –усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина;

–стимулирует синтез белка, повышает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению;

Регуляция ЛТГ:

1.Синтез и секреция пролактина регулируются гипоталамическими нейропептидами – пролактолиберином (стимулирует продукцию пролактина) и пролак- тостатином – дофамином;

2.Секреция пролактина зависит от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов и гормонов щитовидной железы;

2.1.3.ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН (ФСГ):

–у женщин: стимуляция роста фолликулов, секреции эстрогенов;

–у мужчин: способствует развитию и функционированию семенников и семенных канальцев, а также усиливает сперматогенез

2.1.4.ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН (ЛГ):

–вызывает овуляцию и образование жёлтого тела, регуляция стероидогенеза;

2.1.5.

–эффекты АКТГ делят на надпочечниковые и вненадпочечниковые;

–АKTT, стимулируя клетки пучковой зоны коры надпочечников, pегулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов;

–АКТГ оказывает меньшее влияние на клетки клубочковой (синтез минералкортикоидов) и сетчатой (синтез андрогенов) зон коры надпочечников; –важнейшие вненадпочечниковые функции АКТГ заключаются в стимуляЦии липолиза, а также в повышении синтеза меланина и усилении пигментации кожи;

Регуляция АКТГ:

–на секрецию АKTГ стимулируюшее действие оказывают КРГ, АДГ, норадреналин, ангиотензин - II; –секрецию тормозит соматостатин;

–секрецию АКТГ тормозит, по механизму отрицательной-обратной связи, циркулирующий в крови кортизол;

2.1.6.ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ):

–гликопротеид, регулирующий процессы секреции и синтеза гормонов щитовидной железы и eе метаболизм;

Функции:

–увеличивает кровоснабжение щитовидной железы;

–влияет на рост и развитие фолликулярного эпителия щитовидной железы;

–стимулирует все этапы синтеза и секреции иодсодержащих гормонов, а также поглощение иодидов;

Регуляция ТТГ:

–синтез ТTГ стимулирует ТРГ(тиреолиберин), а тормозит самотостатин гипоталамуса;

–продукцию ТТГ, по механизму отрицательной-обратной связи, регулируют иодсодержащие гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3); –глюкокортикоиды тормозят выработку ТТГ;

–при травмах, болях, наркозе секреция TTГ уменьшается;

–секрецию TTГ увеличивет охлаждение организма;

2.2.ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА(НЕЙРОГИПОФИЗ): 2.2.1.ВАЗОПРЕССИН(АНТИДИУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (АДГ)):

Функции:

–повышает реабсорбцию воды в почках(V-2 рецепторы собирательных трубочек); –оказывает вазоконстрикторный(сужение кровеносных сосудов) эффект(V-1 рецепторы); –стимулирует секрецию АКТГ, попадая в воротную вену;

–участвует в формировании питьевого поведения и в механизмах памяти;

2.2.2.ОКСИТОЦИН:

Функции:

–у женщин: усиливает сокращения матки в процессе родов;

–у мужчик: усиливает сокращение семявыводящих протоков при семяизвержении;

3.ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА:

–состоит из ножки гипофиза и долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля);

–работа всех долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток, выделяющих специальные гормоны — рилизинг-гормоны, а также гормоны "задней доли" - окситоцин и вазопрессин;

1.ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА:

–эндокринная железа, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена в-в и росте отдельных клеток, а также организма в целом;

–состоит из 2-ух соединенных перешейком долей, расположена по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща;

2.ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ:

–осуществляет два типа клеток щитовидной железы:

 тироциты, синтезирующие йодсодержащие тиреоидные гормоны Т3 и Т4;

 парафолликулярные K-клетки, синтезирующие пептидный гормон кальцитонин;

2.1.Т4 - ТИРОКСИН:

Выработка и регуляция:

–вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ);

–имеет свойство накапливаться в ткани щитовидной железы;

–оказывает более длительное действие, чем многие другие гормоны, поэтому поддержание его постоянного уровня имеет жизненно важное значение для организма;

–избыток тироксина подавляет его собственное выделение, тормозя выделение тиреолиберина (ТРГ) и тиреотропного гормона (ТТГ). При снижении в крови уровня тироксина снимается его тормозящее влияние на секрецию ТРГ и ТТГ;

Фунция тироксина:

–влияет на обмен веществ;

–повышает температуру тела;

–контролирует рост и развитие организма;

– увеличивает синтез белков и чувствительность к катехоламинам;

–увеличивает частоту сердечных сокращений;

–утолщает слизистую оболочку матки;

2.2. Т3

   АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН (АКТГ):

 Функции:

             22.ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ЭНДОКРИННУЮ ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ И ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ, МЕХАНИЗМЫ ЕЕ РЕГУЛЯЦИИ, РОЛЬ ГОРМОНОВ

 ЩИТОВИДНОЙ И ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ.

      - ТРИЙОДТИРОНИН:

 Фунция трийодтиронина:

  

–увеличивает скорость метаболизма и, соответсвенно, увеличивает потребление О2 и энергии в организме;

–увеличивает выработку Na +/K +-АТФазы (которая обычно составляет значительную часть общего расхода клеточного АТФ);

2.3.КАЛЬЦИТОНИТ:

–пептидный гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками (K-клетками) щитовидной железы;

Выработка и регуляция:

–секреция регулируется уровнем Ca2+ в крови по механизму обратных связей;

–стимулятором секреции служит значительное увеличение концентрации Ca2+;

–на секрецию оказывают влияние некоторые гастроинтестинальные гормоны, в частности, гастрин;

Фунция кальцитонина:

–понижает концентрацию Ca2+ в крови, облегчая минерализацию и подавляя резорбцию костной ткани;

–способствует выведению кальция из организма, понижая его реабсороцию в почках;

ГИПОФУНКЦИЯ:

–снижение обмена веществ, теплопродукции, замедление сердечного ритма;

–в детстве - кретинизм, во взрослом – микседема (при нарушении белкового обмена межклеточной жидкости повышается осмотическое давление тканевой жидкости и задерживается вода в тканях);

ГИПЕРФУНКЦИЯ:

–увеличение размеров железы, пучеглазие, тахикардия, повышение основного обмена, легкая возбудимость – базедова болезнь;

3.ОКОЛОЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА:

–от 4 до 6 небольших эндокринных железы, преимущественно расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно от щитовидной железы;

–вырабатывают паратиреоидный гормон или паратгормон;

3.1.ПАРАТГОРМОН:

–является одним из кальцийрегулирующих гормонов организма человека и поддерживает нормальный уровень кальция в крови;

Выработка и регуляция:

–продукция в основном определяется содержанием кальция в крови;

–при увеличении концентрации Са2+ в плазме секреция ПТГ снижается и, наоборот, уменьшение содержания Са2+ в крови стимулирует образование ПТГ; Функции ПТГ:

–усиливает функцию остеокластов в костной ткани, что приводит к ее деминерализации и повышению уровня кальция в крови;

–усиливает реабсорбцию кальция в почках;

–стимулирует синтез кальцитриола в почках;

–уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках и усиливает их выведение с мочой;

1.ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

–крупный орган пищеварительной системы животных и человека, обладающая внешнесекреторной (экзокринной) и внутрисекреторной (эндокринной) функциями;

2.ЭНДОЕРИННАЯ ФУНКИЯ:

1.Эндокринная часть представлена специфическими клетками островков Лангерганса;

2.Основными гормонами, регулирующими углеводный обмен, являются инсулин и глюкагон;

2.1.ИНСУЛИН:

–пептидный гормон;

Выработка и регуляция:

–синтезируется в β-клетках островков Лангeprанса;

–основной фактор, регулирующий секрецию инсулина – концентрация глюкозы в крови (увеличение – стимулирует секрецию инсулина);

–секрецию стимулируют некоторые rастроинтестинальные гормоны (гастрин, секретин и др.);

–секрецию тормозит самотостатин;

–парасимпатическое влияние стимулируют секрецию, симпатические, наоборот

Фунция:

–стимулирует выработку амилазы, трипсиногена и химотрипсиногена;

–контролирует следующие процессы:

2.1.1.Влияние инсулина на углеводный обмен:

–активация инсулинозависимых переносчиков глюкозы стимулирует транспорт глюкозы;

–в мышечных клетках стимулирует образование мышечного гликогена, а в жировых образование триглицеридов;

–в печени усиливает поглощение глюкозы и ее накопление в виде гликогена, тормозит распад гликогена и глюконеогенез(синтез глюкозы из неуглеводных соединений);

–стимулирует гликолиз и окисление угдеводов в печени, мышцах и жировой ткани, что приводит к понижению уровня глюкозы в крови;

2.1.2.Влияние инсулина на обмен жиров:

–способствует поступлению жирных кислот в клетки и их превращению в триглицериды;

–тормозит липолиз триглицеридов;

–обладает липогенным действием (процесс, посредством которого ацетил-КоА превращается в жирные кислоты);

2.1.3.Влияние инсулина на обмен амк и белков:

–оказывает анаболическое и антикатаболическое действие(эффект продуктов, который тормозит катаболизм);

–стимулирует синтез белка в мышцах, увеличивая поглощение амк, а также блокирует гидролитическое расшепление белков;

–синтезируется в α-клетках островков Лангерганса;

–секреция усиливается при понижении концентрации глюкозы в крови, при продолжительной физической нагрузке, в условиях стресса; –симпатические влияния стимулируют секрецию глюкагона, парасимпатические наоборот;

–секрецию подавляют инсулин, соматостатин, глюкоза крови;

Фунция:

–выступает антагонистом инсулина;

–уменьшает выработку ферментов поджелудочного сока;

–активирует гликогенфосфорилазу, стимулируя расщепление гликогена, что приводит к высвобождению глюкозы и ее поступление в кровь; –ингибирует гликогенсинтетазу, тормозя образование гликогена;

–стимулирует глюконеогенез;

–обладает липолитическим действием, снижает кол-во триглицеридов;

–обладает гипергликемическим, липолитическим и кетогенным действием, обеспечивая снабжение тканей глюкозой и кетоновыми телами;

2.3.СОМАТОСТАТИН:

–синтезируется в δ-клетках островков Лангерганса;

–тормозит процессы секреции в большом количестве разных клеток, активируя тормозной G-белок системы цАМФ; –в островках Лангерганса паракринно тормозит секрецию инсулина и глюкагона;

          23.ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ЭНДОКРИННУЮ ФУНКЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, МЕХАНИЗМЫ ЕЕ РЕГУЛЯЦИИ, РОЛЬ ГОРМОНОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ

 ЖЕЛЕЗЫ.

            2.2.ГЛЮКОГОН:

 Выработка и регуляция:

   

 3.РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

–секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами:

3.1.НЕРВНАЯНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ:

1.Эфферентные парасимпатические влияния через блуждающий нерв усиливают, а через симпатические волокна-тормозят секреторную активность; 2.Раздражение блуждающего нерва вызывает выделение поджелудочного сока;

3.Холинергические волокна блуждающих нернов посредством ацетилхолина действуют на М-холинорецепторы панкреацитов;

4.Потом высвобождаются Са2+ и комплекс гуанилатциклаза-цГМФ в роли вторичных мессенджеров, стимулирущие секрецию клетками поджелудочной железы;

Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, через α-адренорецепторы тормозят поджелудочную секрецию; Симпатическая система обеспечивает сужение кровеносных сосудов(через α-адренорецепторы), что приводит к понижению секреции; Эффект торможения секреции вызывают многие воздействия - боль, сон, эмоциональный стресс, умственная работа и др;

3.2.ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ:

–в слизистой оболочки 12-перстной кишки имеется фактор стимуляции панкреатической секреции–гормон секретин;

–секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, инсулин, соли желчных кислот, тормозят - глюкагон, соматостатин, вазопрессин, АКТГ (адренокортикотропный гормон), кальцитонин, желудочный ингибирующий пептид и панкреатический полипептид;

–вырабатывается в клетках 12-перстной кишки в неактивной форме – просекретина, и под влиянием HCL, становится активным;

Фунция:

–активирует пищеварительную секрецию поджелудочной железы, секрет которой богат HCO−𝟑, но беден ферментами;

–разрушается в печени, но от портальной вены отходит прямая коллатераль к поджелудочной железе, благодаря чему сохраняется активирующее действие секретина на секрецию поджелудочной железы;

3.2.2.ХОЛЕЦИСТОКИНИН (ПАНКРЕОЗИМИН):

Выработка и регуляция:

–секрецию стимулирует жирная пища;

–трипсин подавляет секрецию холецистокинина по механизму обратной связи;

Фунция:

–усиливает секрецию поджелудочной железы, высвобождаясь из ССК-клеток слизистой тонкого кишечника;

–стимулирует образование сока, богатого ферментами;

3.2.3.ХИМОДЕНИН:

Фунция:

–стимулирует секрецию химотрипсиногена;

3.3.САМОРЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

–секреция зависит от объема и состава дуоденального содержимого: чем больше объем, тем сильнее торможение секреции;

–секреция зависит от поступающих в кровь продуктов гидролиза пищевых веществ и баланса rастроинтестинальных гормонов:выработка инсулина увеличивается при повышении концентрации глюкозы в крови и действии на β-клетки гастрина и секретина;

–защитное значение могут иметь еще 2 тормозных механизма: повышение активности панкреатических ферментов в крови, повышение давления секрета в протоках поджелудочной железы;

–парные эндокринные железы, расположенные над верхней частью почек позвоночных животных и человека; –состоят из 2-ух структур — коркового вещества и мозгового вещества, которые регулируются нервной системой; 2.КОРКОВЫЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКА:

–имеет нервную ткань, которая обеспечивает его основную функцию;

–в нём образуются гормоны, регулирующие процессы обмена веществ; –состоит из трёх слоёв:

2.1.КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА:

–образуются гормоны, называемые минералокортикоидами: 2.1.1.АЛЬДОСТЕРОН:

–функция заключается в поддержании баланса электролитов в жидкостях организма;

–главным и органами-«мишенями» являются почки, где альдостерон влияет на реабсорбцию в дистальных извитых канальцах и начальных отделах собирательных трубочек;

–увеличивает реабсорбцию Na+, CI- и HCO−𝟑 в канальцах, что приводит к усилению реабсорбции Н2О, увеличению ОЦК (объём циркулирующей крови) и давления;

–обладает провоспалительным действием;

2.2.ПУЧКОВАЯ ЗОНА:

–образуются глюкокортикоиды, к которым относятся:

2.2.1.КОРТИЗОЛ (ГИДРОКОРТИЗОН):

–при нормальном цикле «сон-бодрствование» после засыпания секреция кортизола в кровь начинает возрастать, достигая максимума в утренние часы (примерно через 1-2 ч после максимума АКТГ);

–выделение кортизола быстро увеличивается при активации секреции КРГ(кортикотропин-рилизинг-гормон) и АКТГ в условиях действия на организм стрессорных факторов, физической работы, во время заболеваний;

Фунция:

– эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма;

–участвует в регуляции обмена углеводов, белков, жиров, глюконеогенез, катаболическое действие, липолиз, противовоспалительное действие, повышение устойчивости к инфекции;

2.3.СЕТЧАТАЯ ЗОНА:

–производятся половые гормоны:

2.3.1.АНДРОГЕНЫ:

–в клетках-«мишенях» с помощью ферментов частично превращаются в тестостерон и эстроген;

–играют роль в основном, в детском возрасте, когда еще мало развита инкреторная функция половых желез;

–секреция гормонов регулируется по механизму отрицательной обратной связи, стимулируется АКТГ и, соответственно, имеет суточную периодичность; Функции:

–способствуют развитию вторичных половых признаков;

–стимулируют синтез белка (анаболическое действие);

–стимулируют окостенение эпифизарных хрящей;

          3.2.1.СЕКРЕТИН:

 Выработка и регуляция:

           24.ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ЭНДОКРИННУЮ ФУНКЦИЮ НАДПОЧЕЧНИКОВ, МЕХАНИЗМЫ ЕЕ РЕГУЛЯЦИИ, РОЛЬ ГОРМОНОВ МОЗГОВОГО И КОРКОВОГО ВЕ-

 ЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ.

 1.НАДПОЧЕЧНИКИ:

      3.МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКА:


–клетки вырабатывают катехоламины — адреналин и норадреналин – гормоны, изменяющие артериальное давление, усиливающие или расслабляющие работу сердца, расширяющие или сужающие просветы бронхов, изменяющие уровень сахара в крови;

!Надпочечники (корковое вещество) относятся к гипофиззависимым от передней доли гипофиза; мозговое вещество – гипофизнезависимые!

4.УЧАСТИЕ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ В ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ:

–важная роль в регуляции содержания глюкозы в крови в условиях гипогликемии принадлежит гормонам надпочечников;

–в ответ на пониженное содержание глюкозы в крови в мозговом веществе надпочечников усиливается выработка адреналина; –это является следствием первичного влияния гипогликемии на гипоталамус и гипофиз;

4.1.РОЛЬ ГИПОТАЛАМУСА:

–раздражение рецепторных клеток гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы, что вызывает повышенную секреторную активность мозгового вещества надпочечников и как следствие — увеличенный выброс в кровь адреналина, который вместе с глюкагоном активирует фос- форилазу печени и усиливает распад печеночного гликогена

–одновременно усиливается распад гликогена мышц, поэтому после введения адреналина или избыточного его образования увеличивается концентрация глюкозы и молочной кислоты в крови;

4.2.РОЛЬ ГИПОФИЗА:

–cтимуляция «гипогликемической кровью» гипофиза приводит к дополнительной выработке адренокортикотропного гормона, что способствует выделению корковым веществом надпочечников глюкокортикоидов;

–повышение концентрации в крови последних приводит к усилению гликонеогенеза — новообразованию глюкозы из неуглеводов, в частности из продуктов расщепления белков и жиров, что, естественно, сопровождается увеличением концентрации глюкозы в крови и содержания гликогена в печени;

–в мышцах и других тканях одновременно происходит усиленный распад белков, а освобождающиеся аминокислоты используются затем как исходный материал для гликонеогенеза.


Комментарии

Популярные сообщения из этого блога

Задачи 1-2

Задача 6

Задача 5