Ситуационные задачи по эндокринной системе

 Тема 1. Патология поджелудочной железы

Ситуационная задача 1

Больной проведено исследование биохимических и электролитных показателей крови. Выявлена гликемия 11 ммоль/л, повышение уровня молочной кислоты, натрия, гематокрита, снижение калия и pH < 7,29.жалобы на жажду и зуд конечностей.

Вопросы

Какой предположительный диагноз. Какие назначения сделает врач?

Эталон ответов:

а) Сахарный диабет

б) Назначение инсулинотерапии или препаратов снижающих глюкозу.

в) Восполнение дефицита калия, введение раствора бикарбоната

Ситуационная задача 2.

Пациент 25 лет, поступил в приемное отделение в тяжелом состоянии. Из опроса родственников выяснено, что болеет сахарным диабетом 6 лет, последние 3–4 дня чувствовал себя плохо, беспокоили сильная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Неделю назад заболел острым респираторным вирусным инфекционным заболеванием, повысилась температура тела. Самостоятельно сократил количество принимаемых углеводов, зная увеличение потребности в инсулине при инфекционных заболеваниях. Схема инсулинотерапии не изменилась, самоконтроля не проводил. Объективно: сознание спутанное, положение пассивное, пониженного питания. Тургор кожных покровов снижен, кожные покровы сухие, бледные, видны следы расчесов. Язык обложен налетом кофейного цвета, изо рта запах ацетона. Пульс 95 ударов в минуту, наполнения слабого, ритмичный. АД = 110/65 мм рт. ст. Частота дыхания — 21 в минуту, дыхание глубокое, шумное. Живот болезненный при пальпации, печень увеличена на 2,5 см., болезненна при пальпации.

Вопросы

1. Объясните причину декомпенсации углеводного обмена:

Эталон ответов:

а) Присоединение инфекции

б) Отсутствие самоконтроля

в) Неправильное питание

г) Отсутствие изменений схемы инсулинотерапии

Тема 2. Нарушение водно-электролитного баланса. Ситуационная задача 1.

Пациент А, 63 года, болеет сахарным диабетом в течение 18 лет.

 Из анамнеза : В дебюте заболевания имел избыточную массу тела, принимал сахаропонижающие препараты букарбан, затем на протяжении последних 15 лет манинил 5 мг 3 т. в день. Наблюдался амбулаторно, неоднократно лечиглся стационарно (последняя госпитализация 2 года назад). В течение последних 5 месяцев отмечает усиление таких симптомов, как учащенное мочеиспускание, жажда, сухость во рту, снижение массы тела на 7 кг. Цифры гликемии в пределах 15-18 ммоль/л, глюкозурия, ацетон в моче отриц.

Вопросы:

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Определите дальнейшую тактику лечения.

Эталон ответов:

1. Диагноз: сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации.

Этому свидетельствуют следующие признаки гипергликемии: полиурия, полидипсия,

артериальная гипертензия, гликемия 15-18ммоль/л, это также говорит что сахарный диабет декомпенсирован.

СД 2 типа, так как болезнь проявилась в пожилом возрасте больного. Врачи после 6 лет лечения сахаропонижающим препаратом должны были добавить инсулинотерапию, так как снижается секреторная функция в-клеток.

2. Лечение: диетотерапия, назначить инсулин короткого действия.

Ситуационная задача 2.

Больной 40 лет предъявляет жалобы на головные боли, выраженную слабость, тошноту, рвоту, потемнение кожных покровов, потерю веса на 5 кг за последний год, ухудшение зрения, нарушение обоняния.

Из анамнеза:Три года назад по поводу тяжелого течения болезни Иценко – Кушинга выполнена двусторонняя адреналэктомия (удаление надпочечников). С тех пор находился на заместительной терапии преднизолоном 10 мг в сутки, кортинеффом 0,1 мг.

При объективном осмотре: общее состояние тяжелое. Рост 178 см, вес 60 кг. Отмечается выраженная гиперпигментация кожи и слизистых. ЧСС – 96 в 1 мин, АД – 70\ 40 мм рт ст. В легких хрипов нет. Печень не увеличена. Живот при пальпации болезнен во всех отделах.

Вопросы:

Сформулируйте предварительный диагноз

Объясните патогенез основных клинических проявлений заболевания Определите тактику обследования и лечения

Эталон ответа:

1. Синдром Нельсона. Так как это частое осложнение после двухсторонней адреналэктомии.

2. Он основан на том, что происходит рост имеющейся аденомы гипофиза и одновременно выпадают ингибирующие влияния кортизола на кортикотрофы.

Из клиники тут остались признаки гиперкортицизма, а также гиперпигментация кожи и признаки надпочечниковой недостаточности – больная похудела. И еще ухудшение зрения.

Обследование: гиперсекреция АКТГ и конечно МРТ.

2. Лечение: либо трансфеноидная аденомэктомия, либо протонотерапия на область гипофиза.

Ситуационная задача 3.

Пациентка Д., 60 лет, предъявляет жалобы на выраженную слабость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, повышенную жажду, увеличение цифр АД до 200/100 мм рт.ст., головокружение, снижение массы тела на 8 кг за 6 мес.

Из анамнеза: сахарным диабетом страдает в течение 12 лет., на протяжении 10 лет принимает манинил 15 мг в день. Неоднократно лечилась стационарно. Последняя госпитализация – месяц назад.

При обследовании выявлено: Нв – 88г%, Эр. – 3 млн., СОЭ – 56 мм/час, креатинин – 3,6 мг/дл (0,7-1,4), проба Реберга: фильтрация – 48 мл/мин. (88-137), реабсорбция – 70% (98-99), азот мочевины – 28 мг/дл (10-20), гликемия натощак 8 ммоль/л.

Вопросы:

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. 2.Определите тактику лечения.

Эталон ответов:

1. Диагноз: сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации. Этому свидетельствуют следующие признаки гипергликемии: полиурия, полидипсия, артериальная гипертензия, гликемия натощак 8ммоль/л, это также говорит что сахарный диабет декомпенсирован.

У больной СД2 типа, так как пожилой возраст. Болезнь впервые проявила себя лишь 12 лет назад. Больную врачи после 6 лет лечения сахаропонижающим препаратом должны были добавить инсулинотерапию, так как снижается секреторная функция в-клеток.

2 Лечение: диетотерапия, назначить бигуаниды, инсулин короткого действия

Тема 3. Щитовидная железа и паращитовидные железы. 

Ситуационная задача 1.

Больная Б., 56 лет, жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, сухость кожи, выпадение волос на голове, запоры, постепенную прибавку в весе.

Из анамнеза: Отмечает постоянную прибавку в весе с наступлением менопаузы в 44 года (на 15 кг за 10 лет). За последние годы, помимо перечисленных жалоб, стала отмечать ухудшение памяти. К эндокринологу обратилась 4 мес. назад. После сбора анамнеза и осмотра, врач заподозрил заболевание щитовидной железы, назначил обследование:

Уровень гормонов крови: св.Т4 – 7,79 пмоль / л (11,5 – 23,0), ТТГ – 27, 09 МЕ / л (0,17 – 4,05), АТ-ТПО – 350 (до 50).

УЗИ: щитовидная железа обычно расположена. Правая доля: 2,8 х 3,2 х 6,5 см, левая доля: 2,0 х 7,5 х 5,7 см. Объем железы – 44 мл (9 – 18,0). Контуры ровные, паренхима диффузно- неоднородная, сниженной эхогенности, с участками фиброза в обеих долях.

Вопросы

1.Сформулируйте диагноз

2. Определите тактику терапии

Эталон ответов:

1. Аутоиммунный тиреоидит (манифестный).

Этому свидетельствуют жалобы больной (которые как и при гипотиреозе не особенно то и специфичны). В основном тут помогают разобраться лабораторные данные, Т4 снижен, ТТГ повышен и есть антитела к тиреопероксидазе.

2. L – тироксин по 1,6 мкг на кг массы тела ежедневно, начальная доза 25 мкг в сутки и постепенно повышать дозу.

Ситуационная задача 2.

У пациента М., 41 года, ИМТ – 26 кг/м, глюкоза натощак - 9 ммоль/л, уровень базального С-пептида 1914 пмоль/л (N 298-1324). При осмотре окулистом выявлена ретинопатия. 

Вопросы

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз. 2.Определите тактику лечения.

Эталон ответов:

1. Ответ: СД 2 типа ,т.к. С-пептид превышает норму ,что характерно для СД 2 типа ,так же возраст 41 год, лечение: компенсация СД 2 типа, назначение ангиопротекторов (сулодексид) ,вопрос о лазеркоагуляции решается ТОЛЬКО окулистом.

Тема 4. Заболевания надпочечников.

Ситуационная задача 1.

Больная С. 25 лет, предъявляет жалобы на головные боли, слабость, утомляемость, потливость, изменение внешности (увеличение носа, утолщение губ), огрубение голоса, укрупнение конечностей, онемение пальцев рук, боли в суставах. Указанная симптоматика появилась в течение последних трех лет.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Рост – 177 см, вес 70 кг.

Черты лица крупные, отмечается наличие диастемы, прогнатизма. Кожные покровы обычного цвета, влажные, множественные acne vulgaris на лице, спине.

В легких дыхание везикулярное, ЧСС- 72 уд. в 1 мин, АД – 180 / 100 мм рт ст. Щитовидная железа увеличена до II ст. без узловых образований.

Вопросы:

1. Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

2. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?

3. Объясните патогенез клинических проявлений заболевания.

4. Определите дальнейшую тактику обследования и лечения.

Эталон ответов:

1. Акромегалия – нейроэндокринный синдром, возникающий вследствие избыточной продукции и биологической активности гормона роста (укрупнение конечностей, головные боли, парестезии, отеки, потливость, утомляемость, боли в суставах)

2. С генетическими заболеваниями, так же необходимо дифференцировать с неврологическими заболеваниями

3. Головная боль - увеличение внутричерепного давления и/или опухоли; укрупнение конечностей - гиперпродукция гормона роста; потливость- увеличение функциональной активности потовых желез; снижение работоспособности- сначала увеличивается, затем снижается (пролиферация соединительной ткани относительно отставания роста кровеносных сосудов); репродуктивные расстройства- увеличения пролактина; эндокринные расстройства- гормон роста действует на обмен веществ (изменяется деятельность желез внутренней секреции- нарушается толерантность к глюкозе)

4. Уровень гормона роста (норма 0,5-5,0 нг/мл) глюкотолерантный тест (гормон роста должен снизиться) ИРФ (если увеличивается, то точно акромегалия). МРТ

Ситуационная задача 2.

Больной с СД 2 типа обратился в поликлинику по месту жительства с жалобой на появление язвенно-некротического дефекта на стопе (в центре подошвы). При осмотре – кожные покровы бледные, сухие с участками выраженного гиперкератоза. Пульсация периферических сосудов сохранена, чувствительность значительно снижена. Деформация стоп отсутствует. Язвенно-некротический дефект - 1 см в диаметре, болезненность отсутствует.

Вопросы:

1.Какое осложнение развилось у больного ?

2.Объясните патогенез поражения стопы у данного больного

3.Сформулируйте принципы ведения больного

Эталон ответов:

1. Нейропатическая форма диабетической стопы, т.к. отсутствует болезненность, снижена

чувствительность, участки гиперкератоза. Однако за ишемическую форму может говорить бледность кожных покровов

2. Сухие покровы, чувствительность нарушена, из-за этого не чувствует повреждения стопы, отсюда случайное нагноение. Так как нейропатическая форма, то стопа ничего не чувствует, поэтому при появлении какого либо давления (неудобная обувь) появляются безболезненные язвы.

 Оптимизация компенсации СД. Увеличивается потребность в инсулине.

 Системная антибиотикотерапия

 Полный покой и разгрузка стопы.

 Местная обработка раны

 Удаление участков гиперкератоза

 Правильный подбор и ношение ортопедической обуви.

Тема 5. Нейроэндокринология.

 Ситуационная задача 1.

Больная Е., 75 лет, предъявляет жалобы на выраженную слабость, сонливость, зябкость, запоры, отечность ног, снижение слуха, осиплый голос, затруднение при глотании, сухость кожных покровов

В анамнезе: В 1997г. во время автокатастрофы перенесла черепно-мозговую травму средней тяжести, после чего отметила снижение слуха, ухудшилось зрение, развился птоз правого века, периодически теряла сознание. Наблюдается в неврологическом отделении больницы МПС.

В 1998г. появились и нарастали отеки голеней, кистей рук, затем периорбитальные отеки, изменился тембр голоса. Летом 1990г. прибавила в весе 7 кг. С этого времени стали беспокоить общая слабость, сонливость, шелушение кожи на ладонях.

По органам: Рост – 156 см, вес – 52 кг. Кожные покровы обычной окраски, сухие. Конфигурация суставов не изменена. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. ЧСС – 58 уд. В мин., АД – 100/60 мм.рт.ст Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Щитовидная железа не увеличена, мягкая, узловые образования не определяются. Выделений из молочных желез нет.

Данные обследований:

Общ. Анализ крови: Нв 114,2 г%, эритр. – 3 490 000, лейк. – 5730, п/я – 1, с/я – 40, лимф. – 51, моно- - 7, СОЭ – 23 мм/час.

ЭКГ: синусовая брадикардия, ритм правильный, ЧСС – 56 уд.в мин. горизонтальное положение ЭОС, выраженные изменения миокарда левого желудочка.

Биохим.анализ крови: В пределах нормы.

Уровень гормонов крови: ТТГ –59,0 МЕ/мл (0,25 – 4,0), св.Т4 – 1,85 пмоль/л (9,0 – 23,2). УЗИ щитовидной железы: железа расположена в типичном месте, контуры ровные.

Паренхима диффузно-неоднородная, сниженной эхогенности, с участками фиброза в обеих долях. Узлов нет. Правая доля: 0,9 х 0,7 х 2,6 см, левая доля: 1,2 х 0,8 х 3,0 см. Объем железы – 2,2 мл.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз?

2.Нужны ли дополнительные исследования?

3.Рекомендуемое лечение:

Эталон ответов:

1. Вторичный гипотиреоз. Вследствие травмы головы, нарушение секреции рилизинг-

факторов, повышенная выработка ТТГ.

2. Да. Антитела к щитовидной железе (ТПО) 3. Заместительная терапия L-тироксином.

Ситуационная задача 2.

Больной 17 лет поступил в отделение интенсивной терапии в состоянии комы. Из опроса родственников установлено, что последние 7-10 дней жаловался на слабость, сонливость, жажду, похудел на 10 кг за месяц.

При осмотре: больной в состоянии комы, дыхание - 32 в мин., шумное глубокое, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных яблок снижен, тонус мышц снижен. Пульс 120 в мин., АД – 65/40 мм рт ст.

При лабораторных исследованиях выявлена гипергликемия (26 ммоль/л), гипокалиемия (3,0 ммоль/л), pH – 6,9; ацетонурия.

Вопросы:

1. Сформулируйте предположительный клинический диагноз

2. Определите тактику обследования больного

3. Чем обусловлено снижение тонуса мышц, глазных яблок, гипотония?

4. Определите необходимые лечебные мероприятия на 1-3 часах ведения больного

Эталон ответов:

1. Диабетический кетоацидоз, который привёл к кетоацидотической коме.

У больных повышение аппетита сменяется анорексией (похудел на 10 кг) на фоне развития

кетоацидоза. Появляется запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), тошнота, рвота и обезвоживание- это приводит к кетоацидотической коме.

2. Определяют ph (N 7,36-7,42), Pco2 (N36-44 мм.рт.ст) при Рсо2 менее 25 мм.рт.ст (дыхательная недостаточность) развив. Выраженная церебральная вазоконстрикция с развитием отёка мозга. Исследовать уровень глюкозы в крови. Надо провести осмотр (снижение тургора тканей, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и слизистые - сухие, снижение мышечного тонуса и рефлексов). Пульс частый, слабого наполнения. Давление снижено и температура. Реакция зрачков на свет отсутствует - структурные изменения в стволе гол мозга.

3. Обусловлено тяжёлой декомпенсацией кетоацидоза, когда обезвоживание достигает 10-12 % массы тела.

4. На 1-3 ч проводят регидратацию. В течении 1 ч переливают 1 л 0,9 % р-ра хлорида натрия, за 2 и 3 часа по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшится до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливании 10 % раствора глюкозы

Тема 6. Нарушения энергетического обмена. Ситуационная задача 1.

Больная 79 лет поступила в стационар в 13.30 в бессознательном состоянии. Из опроса родственников установлено, что болеет СД в теч. 10 лет, постоянно самостоятельно принимает манинил 5, контроль гликемии проводит в поликлинике по месту учета 1 раз в 2-3 месяца, гликемия натощак от 4-9 ммоль/л., периодически определяется глюкозурия. Самостоятельно увеличила прием препарата до 4 т/день (по 2тх2 раза в день) из-за постоянной положительной глюкозурии в течение последних 6 месяцев . На протяжении последнего года отмечала значительное ухудшение памяти, часто пропускала приемы лекарств. За неделю до госпитализации начала жаловаться на слабость, приступы чувства голода, дрожь после завтрака, однако приступы были непродолжительными и проходили самостоятельно. В день поступления в стационар принимала стандартную сахароснижающую терапию, после завтрака возникло двигательное и эмоциональное возбуждение, тахикардия, больная побледнела, а затем потеряла сознание. Экстренно доставлена в стационар.

Объективно: кожа влажная, тонус глазных яблок в норме, тонус мышц конечностей повышен. Дыхание 26 в минуту, ровное, АД 110/70 мм рт ст., менингиальные симптомы отрицательные.

Вопросы:

2. Сформулируйте предварительный клинический диагноз

3. Объясните причину потери сознания больной

4. Тактика лечения больной в отделении интенсивной терапии

Эталон ответов:

1. Гипогликемическая кома

2. Потеря сознания из-за приема высоких дох манинила (самый сильный

сахаропонижающий препарат, препарат сульфанилмочевины). Произошло высвобождение высоких доз инсулина и уровень глюкозы в крови очень сильно снизился.

3. Введение 40% раствора глюкозы 40-80 мл в/в, в/м введение 1 мг глюкагона. Больная быстро придет в себя. После появления сознания, больная должна съесть трудноусвояемые углеводы (так как манинил будет действовать еще сутки), чтобы избежать повторной потери сознания.

Ситуационная задача 2.

Больной П., 31 год, жалуется на сухость во рту, сильную жажду (пьет около 5 л жидкости в день), слабость. Начало заболевания связывает с перенесенной вирусной инфекцией. При обследовании обнаружено: сахар крови 15 ммоль/л, глюкозурия.

1. Ваш клинический диагноз?

2. Можно ли указать степень тяжести заболевания?

3. Чем обусловлена глюкозурия?

4. Назовите факторы риска данного заболевания.

5. Какие поздние осложнения возможны при данном заболевании?

Эталон ответов:

1.Сахарный диабет 1 типа, декомпенсированный.

2.До выяснения наличия осложнений нельзя.

3.Повышением гликемии более 9 ммоль/л (почечный порог для глюкозы). 

4.Наследственная предрасположенность, вирусные инфекции, избыточная масса тела,

употребление большого количества рафинированных продуктов питания, масса тела при рождении более 4,5 кг.

5.Микроангиопатии глаз, почек, ног, полинейропатии.

Тема 7. Нарушение эндокринной функции половых желез. 

Ситуационная задача 1.

Света К., 1 год 8 месяцев. Девочка от 2-ой беременности, 2 срочных родов. При рождении масса тела 3800 г., рост 52 см. У матери выявлено эутиреоидное увеличение щитовидной железы 2 степени, во время беременности лечение тиреоидными гормонами не получала. Первая беременность окончилась рождением здорового ребенка.

В период новорожденности у девочки отмечалась длительная желтуха, медленная эпителизация пупочной ранки, грудь сосала вяло. Из родильного дома девочка выписана на 12 сутки.

На первом году жизни была склонность к запорам, плохая прибавка в весе, снижение двигательной активности, вялое сосание. Голову начала держать с 6 месяцев, сидит с 10 месяцев, не ходит.

При поступлении в стационар состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, сухие, тургор снижен, мышечная гипотония. Волосы редкие, сухие, ногти ломкие.

Большой родничок открыт. Аускультативно дыхание проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ЧСС 80 в мин. Живот увеличен в размерах («лягушачий» в положении лежа на спине), отмечается расхождение прямых мышц живота. Печень и селезенка не увеличены.

Общий анализ крови: Hb – 91 г/л, Эр – 3,8×1012/л, Ц.П. – 0,9, Лейк – 9,0×109/л; нейтрофилы: п/я – 3%, с/я – 30%, э – 1%, л – 57%, м – 8%, СОЭ – 7 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет – желтый, прозрачность – хорошая; удельный вес 1015, реакция – кислая; белок – нет, сахар – нет, ацетон – отрицателен.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 3,0 ммоль/л, остаточный азот – 12,0 ммоль/л, натрий – 132,0 ммоль/л, калий – 5 ммоль/л, общий белок – 60,2 г/л, холестерин – 8,4 ммоль/л, билирубин общ. – 7,5 мкмоль/л.

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Оцените результаты проведенных исследований.

3. Какие дополнительные обследования необходимо провести?

4. Какая причина могла привести к развитию данной патологии?

5. Какой прогноз психомоторного развития ребенка?

6. На какой день после рождения ребенка проводится лабораторный скрининг, какую

патологию исключают?

7. Каково лечение анемии при данном заболевании?

8. Какой из биохимических показателей является наиболее информативным у детей с

данной патологией?

9. Нуждается ли ребенок в гормональной терапии?

10. Уровень какого гормона используется для оценки адекватности заместительной

терапии?

11. У врачей каких специальностей должен находиться ребенок на диспансерном

наблюдении? 

Эталон ответов:

1. Врожденный гипотиреоз, декомпенсированный, впервые выявленный. Грубая задержка психомоторного и нервно-психического развития. Гр. зд. 4. Ребенок нуждается в оформлении инвалидности.

2. Нормохромная анемия 1 ст., гипогликемия, гиперхолестеринемия.

3. ТТГ, Т3, Т4, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и брюшной полости, R-графия кистей для

определения костного возраста.

4. Аплазия или гипоплазия щитовидной железы вследствие нарушения функции щитовидной железы матери.

5. Прогноз неблагоприятный, потеря интеллекта ребенка безвозвратна.

6. На 5-6 день всем новорожденным проводят неонатальный скрининг на 5 заболеваний,

включая и гипотиреоз.

7. Лечение анемии не требуется, т.к. она вызвана гипофункцией кроветворного ростка, а не дефицитом железа.

8. Наиболее чутко реагирует на гипофункцию щитовидной железы жировой обмен, поэтому важен уровень холестерина. Важен так же уровень глюкозы крови.

9. Пожизненная заместительная гормональная терапия субтоксическими (максимально переносимыми) дозами.

10. Уровень ТТГ, затем Т4.

11. Эндокринолог, педиатр, невролог, логопед.

Ситуационная задача 2.

Больной Д., 64 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку, возникающую при ходьбе на 100 метров, подъеме на 1 пролет лестницы, сопровождающуюся легким головокружением, проходящую после остановки; боли в икроножных мышцах при быстрой ходьбе; сухость во рту, учащенное мочеиспускание (за ночь - 3-4 раза).

Жажду и сухость во рту отмечает в течение последних 8 лет, внимания этому не придавал, к врачам не обращался. Одышка появилась полгода назад, интенсивность ее постепенно нарастала, что заставило обратиться к врачу.

Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Повышенного питания: вес 92 кг при росте 168 см. Кожные покровы обычного цвета и влажности. Тоны сердца ритмичные, приглушены, систолический шум на верхушке, проводящийся в подмышечную область. Левая граница сердца - на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Пульс - 84 в минуту. АД - 140/80 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких небольшое количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов. ЧДД - 26 в минуту. Язык суховат, не обложен. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, край плотно-эластичный, безболезненный. Стул не нарушен. Пульсация на артериях тыла стопы резко ослаблена.

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план дополнительного обследования.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Эталон ответов:

1. Диагноз: Основной: Сахарный диабет II типа, впервые выявленный.

Осложнение: ИБС: перенесенный трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого

желудочка. НК- II-Б ст. Атеросклероз сосудов ног. Диабетическая ретинопатия II ст. Сопутствующее: Ожирение III ст.

2. Диагностика:

1) общий анализ крови

2) общий анализ мочи

3) Анализ крови на сахар, при необходимости - глюкозотолерантный тест, глюкозурический профиль.

4) ЭКГ, ПКГ

5) холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП.

6) электролиты крови: калий, натрий, хлор, медь.

7) УЗИ внутренних органов

8) УЗИ сердца

9) ВЭМ

10) Консультация окулиста

3. Дифференциальная диагностика с сахарным диабетом I типа, между ИБС и диабетической

миокардиодистрофией, ожирение различного генеза (алиментарное, церебральное, при болезни Иценко-Кушинга).

4. Лечение сахарного диабета (диета, сахароснижающие препараты - производные сульфанилмочевины и бигуаниды), лечение ИБС и коррекция НК - нитраты, ингибиторы АПФ, антиагреганты, гиполипидемические средства.

Источник:

https://sar.reaviz.ru/sveden/files/72_Endokrinologiya.pdf?ysclid=lqkkfy3ys4842145821